La respuesta inmunitaria incluye una compleja red de mecanismos de defensa que está formada por medios de barrera (epitelio bronquial), componentes celulares y mediadores solubles. La respuesta inmunitaria normal tiene dos brazos de actuación: un sistema inespecífico de acción rápida frente al inicio de la infección y un sistema específico inmunitario, organismo selectivo, más tardío. El sistema inespecífico está formado por células fagocíticas (neutrófilos y macrófagos), células natural killer (NK) y células presentadoras de antígenos que iniciarán la respuesta específica. Las proteínas del complemento promueven la inflamación inicial y facilitan la muerte de organismos extracelulares. El sistema específico esta formado por los linfocitos T y B, responsables de la inmunidad celular y humoral, respectivamente. La inmunidad celular interviene en la defensa frente a organismos intracelulares como virus, parásitos y micobacterias. Los linfocitos B son responsables de la inmunidad humoral; a través de la formación de anticuerpos dificultan la diseminación de patógenos extracelulares. Intervienen en la defensa frente a bacterias encapsuladas como el neumococo. La respuesta humoral y celular no son independientes y un funcionamiento alterado de un tipo de respuesta puede influir en el otro
Inmunodeficiencias primarias del perro y el gato. Introduccion Dependiendo del tipo de fallo y de las células comprometidas, tendremos distintas patologías. Así, un fallo en las células B, productoras de anticuerpos, se manifestará principalmente con el desarrollo de infecciones bacterianas (piodermas, otitis, neumonías, etc.), mientras que un fallo de células T, predispone a las infecciones víricas, fúngicas y protozoarias.
Las inmunodeficiencias pueden clasificarse en: • Inmunodeficiencias primarias (hereditarias o congénitas): suelen asociarse con infecciones recurrentes y graves en los recién nacidos y muy a menudo acaba con la muerte del animal. • Inmunodeficiencias secundarias o adquiridas: más frecuentes que las anteriores y asociadas a infecciones (por ejemplo FIV) o como consecuencia de procesos neoplásicos, metabólicos, desa-rreglos nutricionales, cirugía o estrés psicológico. El cuadro clínico que se desarrolla es similar al de las primarias pero, a diferencia de éstas, puede ser curada si la causa subyacente es corregida.
Existe una gran variedad de presentaciones clínicas en los animales afectados por estados de inmunodeficiencia. El cuadro clásico es la presencia de infecciones recidivantes, que curan mal, y con presencia de gérmenes oportunistas. Sin embargo, otros signos de inmunodeficiencia incluyen muertes neonatales inexplicables, infecciones repetitivas en más de un animal perteneciente a una misma camada, infecciones crónicas que no responden a tratamiento antibiótico, enfermedad sistémica secundaria a vacunación, fallo en la respuesta frente a una vacuna o desarrollo exagerado de patología autoinmune. La aproximación diagnóstica inicial en un animal con sospecha de padecer algún tipo de inmunodeficiencia se basa en realizar una buena anamnesis, una exploración física concienzuda en busca de alteraciones anatómicas (causa frecuente de infecciones recidivantes localizadas) y una analítica que incluya un perfil hematológico completo, bioquímica hepática y renal, urianálisis y ecografias con objeto de apreciar alteraciones anatómicas como hipoplasia o aplasias tímicas, esplenomegalias, etc. Se deben de incluir otros test como: proteinograma, titulación de anticuerpos IgG, IgM, IgE e IgA, principalmente, y recuentos de subpoblaciones linfocitarias. Otros estudios posteriores pueden incluir biopsias de timo, bazo y linfonodos, pruebas de intradermorreacción y mediciones de seroconversión vacunal.
Inmunodeficiencias primarias del perro y el gato. Inmunodeficiencias inespecificas (1)
La respuesta inmunológica frente a un patógeno particular debe inducir una serie de funciones efectoras que puedan eliminar al agente patógeno o sus productos tóxicos del hospedador. Así, la neutralización de una toxina bacteriana requiere anticuerpos, mientras que la respuesta frente a un virus requiere mecanismos de citotoxicidad. Incluso en muchos casos se requieren los dos tipos de respuesta: humoral y celular. Una vez se ha desarrollado una primera respuesta adaptativa, las citoquinas liberadas inducen la activación de los linfocitos Th (helper) protagonistas de la inmunidad adaptativa. Es posible distinguir dos subpoblaciones de linfocitos Th: los Th1 y Th2, que se diferencian entre sí por el tipo de citoquina secretada. • La subpoblación Th1 tiene a su cargo muchas funciones mediadas por células (inmunidad celular) y la producción de un bajo número de anticuerpos opsonizantes (IgG que ayudan al proceso de fagocitosis). Estas células Th1 son responsables de los procesos inflamatorios y de lesión tisular excesiva que a veces acompañan a los cuadros patológicos. • La subpoblación Th2, por el contrario, estimula la inmunidad humoral por parte de los linfocitos B, con producción de grandes cantidades de inmunoglobulinas (principalmente IgM, IgE e IgG) y es la responsable de los procesos alérgicos y de la lucha frente a parásitos. La diferenciación en el tipo de respuesta que el hospedador haga frente al agente infeccioso es la que va a generar distintas formas de presentación clínica. Ejemplos de éstos los tenemos en la paratuberculosis de los rumiantes, la lepra humana, y animal o la leishmaniasis canina y humana entre otras muchas, donde si lo que predominan son las respuestas de tipo Th1, el animal o la persona desarrollará una patología distinta menos grave y contagiosa que si desa-rrolla una respuesta de tipo Th2, cuando se dará un cuadro clínico más severo, grave y con alta tasa de contagiosidad. Tras la presentación de antígenos, y por el efecto de ciertas citoquinas, los linfocitos CD4 pueden polarizarse en sus acciones, particularmente su producción de citoquinas, de tal modo que favorezcan la respuesta inmune celular (Th1) o humoral (Th2). La producción de citoquinas por los macrófagos y otros tipos celulares en las primeras fases de la infección define el patrón Th1 o Th2 que se producirá en respuesta a un agente extraño. La liberación de interferón-gamma (INF-γ) e IL-12 inducen la diferenciación de las células Th a células Th1 (inmunidad celular), en tanto que la IL-4 e IL-10 inducen la polarización Th2 (inmunidad humoral).
Inmunodeficiencias primarias del perro y el gato. Inmunodeficiencias inespecificas (2) Granulocitopatía del Setter Irlandés La enfermedad que afecta a esta raza cursa con infecciones recurrentes como dermatitis, gingivitis y osteomielitis asociada con linfadenopatía y neutrofilia con desviación a la izquierda. Inmunológicamente se da un defecto de la actividad bactericida de los neutrófilos, que no pueden acudir al lugar de infección por la inexistencia de moléculas de adhesión en el endotelio vascular (déficit de adhesión leucocitaria). Esta enfermedad se ha descrito en Suecia y Reino Unido.
Defectos de función neutrofílica en Doberman Pincher Asociado a esta raza se ha descrito un cuadro dominado por rinitis y neumonías, que inmunológicamente se refleja en una incapacidad bactericida intracitoplasmática de los neutrófilos. Los casos descritos son pocos pero clínicamente muy aparentes.
Inmunodeficiencia de células T con enanismo Descrita en una familia endogámica de perros Weimaraner, se trata de una inmunodeficiencia celular asociada a enanismo por deficiencia de hormona del crecimiento. Inmunológicamente lo más destacado es la aplasia/hipoplasia tímica con incapacidad de respuesta de proliferación linfocitaria. Estos perros manifiestan un cuadro de infecciones recurrentes con susceptibilidad al padecimiento de infecciones víricas, fúngicas y protozoarias severas.
Hematopoyesis canina cíclica Se trata de una enfermedad genética poco común, que afecta a la célula madre pluripotencial, con desarreglo de la producción de células sanguíneas. Está asociada a anomalías del color de la piel, por lo que se ha denominado “enfermedad letal del Collie Gris”. La marca indiscutible de esta patología es la presencia de una neutropenia cíclica que se da a intervalos de 14 días aproximadamente. Esto produce un cuadro clínico caracterizado por la presencia de gingivitis, linfadenopatía, hemorragias, neumonía, diarrea y abscesos subcutáneos. Estos perros mueren a menudo debido a estas infecciones y de amiloidosis hepática y renal.
Inmunodeficiencias primarias del perro y el gato. Inmunodeficiencias inespecificas (3) Anomalía de Pelger-Huët Se trata de una anomalía congénita de carácter benigno de los leucocitos, caracterizada por hiposegmentación nuclear de los granulocitos. Descrita en perros, gatos, conejos y en el hombre, parece que existe una cierta predisposición racial en los primeros, no siendo infrecuente en el Basenji, Boston Terrier, Cocker Spaniel, Pastor Alemán, y Samoyedo entre otros. Clínicamente no es importante, ya que no predispone a infecciones ni otros procesos.
Síndrome de Chediak-Higashi Decrita en el gato persa, los animales afectados pueden presentar un cuadro de infecciones recurrentes, asociadas a defectos plaquetarios (hemorragias) y defectos de pigmentación cutánea y del fundus ocular. Citológicamente es posible observar en frotis hemáticos la presencia de granulocitos con gránulos agrandados y eosinofílicos, aunque en el gato la eosinofília es menos evidente. Desde un punto de vista inmunológico, este síndrome se caracteriza por defectos de quimiotaxis y capacidad bactericida de los neutrófilos. Acrodermatitis del Bull-Terrier Es un síndrome complejo que afecta a esta raza de perros, y cursa con inmunodeficiencia de células T, asociada a retraso del crecimiento, dermatitis (acrodermatitis, pioderma crónica y paroniquia), diarrea, neumonía, y alteraciones del comportamiento. Inmunológicamente se observa aplasia tímica y presencia de linfonodos y bazo muy pequeños.
Inmunodeficiencias primarias del perro y el gato. Inmunodeficiencias inespecificas (4) Neutropenia del Border Collie Los déficits de inmunoglobulinas y de complemento son inmunodeficiencias primarias de tipo humoral. La deficiencia de una o más clases de inmunoglobulinas, es la inmunodeficiencia primaria más común en perros y gatos. Los signos clínicos de este desarreglo, pueden no manifestarse hasta que se han agotado los anticuerpos maternos (12-15 semanas de edad). Los cachorros que no reciben un buen calostro, se hacen susceptibles a más temprana edad, con el desarrollo de infecciones respiratorias y gastrointestinales frecuentes. Probablemente la más frecuente de estas sea la deficiencia de IgA; esta se diagnostica cuando el título de dicha inmunoglobulina se sitúa por debajo de los 0,2-0,4 mg/ml. La mayoría de los animales con este déficit, no van a mostrar signos de enfermedad, pero existe una minoría en la que se van a dar cuadros complicados de infecciones respiratorias, digestivas, respiratorias y tendencia a neoplasias linfoides. En el Pastor alemán, se ha descrito una deficiencia de IgA que debuta con la presencia de enfermedades mucosas diversas que incluyen, colitis linfoplasmocitarias, fistulas perianales, pioderma profunda, y aspergilosis diseminada principalmente por Aspergillus terreus. En el Beagle y Cocker Spaniel, se han observado casos de deficiencias selectivas de IgA asociadas a hipersensibilidad y patología autoinmunitaria, principalmente tiroiditis, orquitis, adrenalitis con hipoadrenocorticismo, lupus eritematoso sistémico y linfoma.
Déficits de complemento Se han reportado deficiencias de fracciones del complemento (principalmente C3) en perros con cuadros renales, infecciones bacterianas y atrofia mioesquelética.
2012-0176, Odalis Mabel Ramos Soto, BIOLOGIA MOLECULAR, lunes de 3pm a 6pm. INMUNODEFICIENCIAS INESPECIFICAS PRIMARIAS Inespecíficas : aquellas que compromente neutrófilos, macrófagos, complemento (sistema inmune inespecífico). La prueba del NBT es ampliamente utilizada para el estudio de la EGC, debido a que detecta anormalidades en el consumo del O post-fagocítico en las células polimorfonucleares, el cual se encuentra reducido en esta enfermedad. La solubilización del formazán agregando KOH y DMSO fue la metodología de elección para el estudio, debido a que permite la fácil lectura de la prueba haciendo uso de un espectrofotómetro, además, Rook et al. recalcan que con esta opción se logra una mayor sensibilidad y exactitud en la prueba, necesitándose menos cantidad de células para lograr resultados significativos ( Inicialmente, se probaron varios tipos de estimulantes del sistema fagocítico (bacterias vivas, bacterias muertas y LPS), y a la vez se montaron en diferentes concentraciones, con el objetivo de determinar cuál estimulante y a qué cantidad era capaz de producir un aumento significativo en la cantidad de NBT reducido por los polimorfonucleares. Según los resultados obtenidos, se observó un mayor rendimiento al utilizar como estimulante bacterias vivas, debido probablemente a que su uso reproduce una situación más precisa del fenómeno a que da lugar "in vitro" cuando el organismo responde ante una infección bacteriana activa; la optimización de los resultados al utilizar la concentración más alta, obedece al hecho de que más células son incitadas a fagocitar el NBT soluble y a la vez a reducirlo a una tasa mayor, debido al aumento en la liberación de sustancias reductoras dentro del fagolisosoma. El uso del nefelómetro en la preparación de las diferentes concentraciones obedece al simple hecho de agilizar el procedimiento. Al comparar entre el uso de plasma y solución salina para realizar las suspensiones del estimulante, se pensó en encontrar cuál de los medios ofrecía las mejores condiciones para mantener a las bacterias vivas e íntegras hasta el momento de ser utilizadas. En este trabajo se obtuvo una diferencia significativa entre estas dos variables (p<0,05) a favor del uso del plasma, Debido probablemente a que las bacterias en esta suspensión encuentran un medio rico en nutrientes que les es favorable. La posible reducción inespecífica de NBT por parte del plasma se refuta, por el hecho de que tanto los blancos montados para el plasma como para la solución salina presentan densidades ópticas semejantes
La respuesta inmunológica frente a un patógeno particular debe inducir una serie de funciones efectoras que puedan eliminar al agente patógeno o sus productos tóxicos del hospedador. Así, la neutralización de una toxina bacteriana requiere anticuerpos, mientras que la respuesta frente a un virus requiere mecanismos de citotoxicidad. Incluso en muchos casos se requieren los dos tipos de respuesta: humoral y celular. Una vez se ha desarrollado una primera respuesta adaptativa, las citoquinas liberadas inducen la activación de los linfocitos Th (helper) protagonistas de la inmunidad adaptativa. Es posible distinguir dos subpoblaciones de linfocitos Th: los Th1 y Th2, que se diferencian entre sí por el tipo de citoquina secretada.
• Inmunodeficiencias primarias (hereditarias o congénitas): suelen asociarse con infecciones recurrentes y graves en los recién nacidos y muy a menudo acaba con la muerte del animal.
• Inmunodeficiencias secundarias o adquiridas: más frecuentes que las anteriores y asociadas a infecciones (por ejemplo FIV) o como consecuencia de procesos neoplásicos, metabólicos, desa-rreglos nutricionales, cirugía o estrés psicológico. El cuadro clínico que se desarrolla es similar al de las primarias pero, a diferencia de éstas, puede ser curada si la causa subyacente es corregida.
Inmunodeficiencias primarias del perro y el gato. Introduccion Dependiendo del tipo de fallo y de las células comprometidas, tendremos distintas patologías. Así, un fallo en las células B, productoras de anticuerpos, se manifestará principalmente con el desarrollo de infecciones bacterianas (piodermas, otitis, neumonías, etc.), mientras que un fallo de células T, predispone a las infecciones víricas, fúngicas y protozoarias.
Inespecíficas : aquellas que compromente neutrófilos, macrófagos, complemento (sistema inmune inespecífico). La prueba del NBT es ampliamente utilizada para el estudio de la EGC, debido a que detecta anormalidades en el consumo del O post-fagocítico en las células polimorfonucleares, el cual se encuentra reducido en esta enfermedad. Los déficits de inmunoglobulinas y de complemento son inmunodeficiencias primarias de tipo humoral. La deficiencia de una o más clases de inmunoglobulinas, es la inmunodeficiencia primaria más común en perros y gatos. Los signos clínicos de este desarreglo, pueden no manifestarse hasta que se han agotado los anticuerpos maternos (12-15 semanas de edad). Los cachorros que no reciben un buen calostro, se hacen susceptibles a más temprana edad, con el desarrollo de infecciones respiratorias y gastrointestinales frecuentes.
muy buena informacion hacerca de la INMUNODEFICIENCIAS INESPECIFICAS PRIMARIAS
Las inmunodeficiencias primarias son enfermedades hereditarias que afectan al sistema inmunitario. Pueden deberse a la alteración de un solo gen, ser poligénicas o pueden representar la interacción de determinadas características genéticas y factores ambientales o infecciosos2 . Representan un grupo heterogéneo que se caracteriza por la predisposición a enfermedades infecciosas, autoinmunitarias y procesos cancerosos. La prevalencia de las inmunodeficiencias primarias en los diferentes países varía dependiendo de los procedimientos técnicos empleados, de las clasificaciones utilizadas y de la inclusión o no de pequeños defectos inmunitarios.
RANDY 2011-0538
ResponderEliminarLa respuesta inmunitaria incluye una compleja red de mecanismos de defensa que está formada por medios de barrera (epitelio bronquial), componentes celulares y mediadores solubles. La respuesta inmunitaria normal tiene dos brazos de actuación: un sistema inespecífico de acción rápida frente al inicio de la infección y un sistema específico inmunitario, organismo selectivo, más tardío. El sistema inespecífico está formado por células fagocíticas (neutrófilos y macrófagos), células natural killer (NK) y células presentadoras de antígenos que iniciarán la respuesta específica. Las proteínas del complemento promueven la inflamación inicial y facilitan la muerte de organismos extracelulares. El sistema específico esta formado por los linfocitos T y B, responsables de la inmunidad celular y humoral, respectivamente. La inmunidad celular interviene en la defensa frente a organismos intracelulares como virus, parásitos y micobacterias. Los linfocitos B son responsables de la inmunidad humoral; a través de la formación de anticuerpos dificultan la diseminación de patógenos extracelulares. Intervienen en la defensa frente a bacterias encapsuladas como el neumococo. La respuesta humoral y celular no son independientes y un funcionamiento alterado de un tipo de respuesta puede influir en el otro
Inmunodeficiencias primarias del perro y el gato. Introduccion
ResponderEliminarDependiendo del tipo de fallo y de las células comprometidas, tendremos distintas patologías. Así, un fallo en las células B, productoras de anticuerpos, se manifestará principalmente con el desarrollo de infecciones bacterianas (piodermas, otitis, neumonías, etc.), mientras que un fallo de células T, predispone a las infecciones víricas, fúngicas y protozoarias.
Las inmunodeficiencias pueden clasificarse en:
• Inmunodeficiencias primarias (hereditarias o congénitas): suelen asociarse con infecciones recurrentes y graves en los recién nacidos y muy a menudo acaba con la muerte del animal.
• Inmunodeficiencias secundarias o adquiridas: más frecuentes que las anteriores y asociadas a infecciones (por ejemplo FIV) o como consecuencia de procesos neoplásicos, metabólicos, desa-rreglos nutricionales, cirugía o estrés psicológico. El cuadro clínico que se desarrolla es similar al de las primarias pero, a diferencia de éstas, puede ser curada si la causa subyacente es corregida.
Existe una gran variedad de presentaciones clínicas en los animales afectados por estados de inmunodeficiencia. El cuadro clásico es la presencia de infecciones recidivantes, que curan mal, y con presencia de gérmenes oportunistas.
Sin embargo, otros signos de inmunodeficiencia incluyen muertes neonatales inexplicables, infecciones repetitivas en más de un animal perteneciente a una misma camada, infecciones crónicas que no responden a tratamiento antibiótico, enfermedad sistémica secundaria a vacunación, fallo en la respuesta frente a una vacuna o desarrollo exagerado de patología autoinmune.
La aproximación diagnóstica inicial en un animal con sospecha de padecer algún tipo de inmunodeficiencia se basa en realizar una buena anamnesis, una exploración física concienzuda en busca de alteraciones anatómicas (causa frecuente de infecciones recidivantes localizadas) y una analítica que incluya un perfil hematológico completo, bioquímica hepática y renal, urianálisis y ecografias con objeto de apreciar alteraciones anatómicas como hipoplasia o aplasias tímicas, esplenomegalias, etc. Se deben de incluir otros test como: proteinograma, titulación de anticuerpos IgG, IgM, IgE e IgA, principalmente, y recuentos de subpoblaciones linfocitarias. Otros estudios posteriores pueden incluir biopsias de timo, bazo y linfonodos, pruebas de intradermorreacción y mediciones de seroconversión vacunal.
Inmunodeficiencias primarias del perro y el gato.
ResponderEliminarInmunodeficiencias inespecificas (1)
La respuesta inmunológica frente a un patógeno particular debe inducir una serie de funciones efectoras que puedan eliminar al agente patógeno o sus productos tóxicos del hospedador. Así, la neutralización de una toxina bacteriana requiere anticuerpos, mientras que la respuesta frente a un virus requiere mecanismos de citotoxicidad. Incluso en muchos casos se requieren los dos tipos de respuesta: humoral y celular.
Una vez se ha desarrollado una primera respuesta adaptativa, las citoquinas liberadas inducen la activación de los linfocitos Th (helper) protagonistas de la inmunidad adaptativa. Es posible distinguir dos subpoblaciones de linfocitos Th: los Th1 y Th2, que se diferencian entre sí por el tipo de citoquina secretada.
• La subpoblación Th1 tiene a su cargo muchas funciones mediadas por células (inmunidad celular) y la producción de un bajo número de anticuerpos opsonizantes (IgG que ayudan al proceso de fagocitosis). Estas células Th1 son responsables de los procesos inflamatorios y de lesión tisular excesiva que a veces acompañan a los cuadros patológicos.
• La subpoblación Th2, por el contrario, estimula la inmunidad humoral por parte de los linfocitos B, con producción de grandes cantidades de inmunoglobulinas (principalmente IgM, IgE e IgG) y es la responsable de los procesos alérgicos y de la lucha frente a parásitos.
La diferenciación en el tipo de respuesta que el hospedador haga frente al agente infeccioso es la que va a generar distintas formas de presentación clínica. Ejemplos de éstos los tenemos en la paratuberculosis de los rumiantes, la lepra humana, y animal o la leishmaniasis canina y humana entre otras muchas, donde si lo que predominan son las respuestas de tipo Th1, el animal o la persona desarrollará una patología distinta menos grave y contagiosa que si desa-rrolla una respuesta de tipo Th2, cuando se dará un cuadro clínico más severo, grave y con alta tasa de contagiosidad.
Tras la presentación de antígenos, y por el efecto de ciertas citoquinas, los linfocitos CD4 pueden polarizarse en sus acciones, particularmente su producción de citoquinas, de tal modo que favorezcan la respuesta inmune celular (Th1) o humoral (Th2). La producción de citoquinas por los macrófagos y otros tipos celulares en las primeras fases de la infección define el patrón Th1 o Th2 que se producirá en respuesta a un agente extraño. La liberación de interferón-gamma (INF-γ) e IL-12 inducen la diferenciación de las células Th a células Th1 (inmunidad celular), en tanto que la IL-4 e IL-10 inducen la polarización Th2 (inmunidad humoral).
Inmunodeficiencias primarias del perro y el gato.
ResponderEliminarInmunodeficiencias inespecificas (2)
Granulocitopatía del Setter Irlandés
La enfermedad que afecta a esta raza cursa con infecciones recurrentes como dermatitis, gingivitis y osteomielitis asociada con linfadenopatía y neutrofilia con desviación a la izquierda. Inmunológicamente se da un defecto de la actividad bactericida de los neutrófilos, que no pueden acudir al lugar de infección por la inexistencia de moléculas de adhesión en el endotelio vascular (déficit de adhesión leucocitaria). Esta enfermedad se ha descrito en Suecia y Reino Unido.
Defectos de función neutrofílica en Doberman Pincher
Asociado a esta raza se ha descrito un cuadro dominado por rinitis y neumonías, que inmunológicamente se refleja en una incapacidad bactericida intracitoplasmática de los neutrófilos.
Los casos descritos son pocos pero clínicamente muy aparentes.
Inmunodeficiencia de células T con enanismo
Descrita en una familia endogámica de perros Weimaraner, se trata de una inmunodeficiencia celular asociada a enanismo por deficiencia de hormona del crecimiento. Inmunológicamente lo más destacado es la aplasia/hipoplasia tímica con incapacidad de respuesta de proliferación linfocitaria. Estos perros manifiestan un cuadro de infecciones recurrentes con susceptibilidad al padecimiento de infecciones víricas, fúngicas y protozoarias severas.
Hematopoyesis canina cíclica
Se trata de una enfermedad genética poco común, que afecta a la célula madre pluripotencial, con desarreglo de la producción de células sanguíneas. Está asociada a anomalías del color de la piel, por lo que se ha denominado “enfermedad letal del Collie Gris”. La marca indiscutible de esta patología es la presencia de una neutropenia cíclica que se da a intervalos de 14 días aproximadamente. Esto produce un cuadro clínico caracterizado por la presencia de gingivitis, linfadenopatía, hemorragias, neumonía, diarrea y abscesos subcutáneos. Estos perros mueren a menudo debido a estas infecciones y de amiloidosis hepática y renal.
Inmunodeficiencias primarias del perro y el gato.
ResponderEliminarInmunodeficiencias inespecificas (3)
Anomalía de Pelger-Huët
Se trata de una anomalía congénita de carácter benigno de los leucocitos, caracterizada por hiposegmentación nuclear de los granulocitos. Descrita en perros, gatos, conejos y en el hombre, parece que existe una cierta predisposición racial en los primeros, no siendo infrecuente en el Basenji, Boston Terrier, Cocker Spaniel, Pastor Alemán, y Samoyedo entre otros. Clínicamente no es importante, ya que no predispone a infecciones ni otros procesos.
Síndrome de Chediak-Higashi
Decrita en el gato persa, los animales afectados pueden presentar un cuadro de infecciones recurrentes, asociadas a defectos plaquetarios (hemorragias) y defectos de pigmentación cutánea y del fundus ocular. Citológicamente es posible observar en frotis hemáticos la presencia de granulocitos con gránulos agrandados y eosinofílicos, aunque en el gato la eosinofília es menos evidente. Desde un punto de vista inmunológico, este síndrome se caracteriza por defectos de quimiotaxis y capacidad bactericida de los neutrófilos. Acrodermatitis del Bull-Terrier
Es un síndrome complejo que afecta a esta raza de perros, y cursa con inmunodeficiencia de células T, asociada a retraso del crecimiento, dermatitis (acrodermatitis, pioderma crónica y paroniquia), diarrea, neumonía, y alteraciones del comportamiento. Inmunológicamente se observa aplasia tímica y presencia de linfonodos y bazo muy pequeños.
Inmunodeficiencias primarias del perro y el gato.
ResponderEliminarInmunodeficiencias inespecificas (4)
Neutropenia del Border Collie
Los déficits de inmunoglobulinas y de complemento son inmunodeficiencias primarias de tipo humoral.
La deficiencia de una o más clases de inmunoglobulinas, es la inmunodeficiencia primaria más común en perros y gatos. Los signos clínicos de este desarreglo, pueden no manifestarse hasta que se han agotado los anticuerpos maternos (12-15 semanas de edad). Los cachorros que no reciben un buen calostro, se hacen susceptibles a más temprana edad, con el desarrollo de infecciones respiratorias y gastrointestinales frecuentes.
Probablemente la más frecuente de estas sea la deficiencia de IgA; esta se diagnostica cuando el título de dicha inmunoglobulina se sitúa por debajo de los 0,2-0,4 mg/ml. La mayoría de los animales con este déficit, no van a mostrar signos de enfermedad, pero existe una minoría en la que se van a dar cuadros complicados de infecciones respiratorias, digestivas, respiratorias y tendencia a neoplasias linfoides. En el Pastor alemán, se ha descrito una deficiencia de IgA que debuta con la presencia de enfermedades mucosas diversas que incluyen, colitis linfoplasmocitarias, fistulas perianales, pioderma profunda, y aspergilosis diseminada principalmente por Aspergillus terreus.
En el Beagle y Cocker Spaniel, se han observado casos de deficiencias selectivas de IgA asociadas a hipersensibilidad y patología autoinmunitaria, principalmente tiroiditis, orquitis, adrenalitis con hipoadrenocorticismo, lupus eritematoso sistémico y linfoma.
Déficits de complemento
Se han reportado deficiencias de fracciones del complemento (principalmente C3) en perros con cuadros renales, infecciones bacterianas y atrofia mioesquelética.
2012-0176, Odalis Mabel Ramos Soto, BIOLOGIA MOLECULAR, lunes de 3pm a 6pm.
ResponderEliminarINMUNODEFICIENCIAS INESPECIFICAS PRIMARIAS
Inespecíficas : aquellas que compromente neutrófilos, macrófagos, complemento (sistema inmune inespecífico).
La prueba del NBT es ampliamente utilizada para el estudio de la EGC, debido a que detecta anormalidades en el consumo del O post-fagocítico en las células polimorfonucleares, el cual se encuentra reducido en esta enfermedad.
La solubilización del formazán agregando KOH y DMSO fue la metodología de elección para el estudio, debido a que permite la fácil lectura de la prueba haciendo uso de un espectrofotómetro, además, Rook et al. recalcan que con esta opción se logra una mayor sensibilidad y exactitud en la prueba, necesitándose menos cantidad de células para lograr resultados significativos (
Inicialmente, se probaron varios tipos de estimulantes del sistema fagocítico (bacterias vivas, bacterias muertas y LPS), y a la vez se montaron en diferentes concentraciones, con el objetivo de determinar cuál estimulante y a qué cantidad era capaz de producir un aumento significativo en la cantidad de NBT reducido por los polimorfonucleares. Según los resultados obtenidos, se observó un mayor rendimiento al utilizar como estimulante bacterias vivas, debido probablemente a que su uso reproduce una situación más precisa del fenómeno a que da lugar "in vitro" cuando el organismo responde ante una infección bacteriana activa; la optimización de los resultados al utilizar la concentración más alta, obedece al hecho de que más células son incitadas a fagocitar el NBT soluble y a la vez a reducirlo a una tasa mayor, debido al aumento en la liberación de sustancias reductoras dentro del fagolisosoma. El uso del nefelómetro en la preparación de las diferentes concentraciones obedece al simple hecho de agilizar el procedimiento.
Al comparar entre el uso de plasma y solución salina para realizar las suspensiones del estimulante, se pensó en encontrar cuál de los medios ofrecía las mejores condiciones para mantener a las bacterias vivas e íntegras hasta el momento de ser utilizadas. En este trabajo se obtuvo una diferencia significativa entre estas dos variables (p<0,05) a favor del uso del plasma,
Debido probablemente a que las bacterias en esta suspensión encuentran un medio rico en nutrientes que les es favorable. La posible reducción inespecífica de NBT por parte del plasma se refuta, por el hecho de que tanto los blancos montados para el plasma como para la solución salina presentan densidades ópticas semejantes
José david 2011-0795
ResponderEliminarLa respuesta inmunológica frente a un patógeno particular debe inducir una serie de funciones efectoras que puedan eliminar al agente patógeno o sus productos tóxicos del hospedador. Así, la neutralización de una toxina bacteriana requiere anticuerpos, mientras que la respuesta frente a un virus requiere mecanismos de citotoxicidad. Incluso en muchos casos se requieren los dos tipos de respuesta: humoral y celular.
Una vez se ha desarrollado una primera respuesta adaptativa, las citoquinas liberadas inducen la activación de los linfocitos Th (helper) protagonistas de la inmunidad adaptativa. Es posible distinguir dos subpoblaciones de linfocitos Th: los Th1 y Th2, que se diferencian entre sí por el tipo de citoquina secretada.
daniela castro mateo 2011-0415
ResponderEliminar• Inmunodeficiencias primarias (hereditarias o congénitas): suelen asociarse con infecciones recurrentes y graves en los recién nacidos y muy a menudo acaba con la muerte del animal.
• Inmunodeficiencias secundarias o adquiridas: más frecuentes que las anteriores y asociadas a infecciones (por ejemplo FIV) o como consecuencia de procesos neoplásicos, metabólicos, desa-rreglos nutricionales, cirugía o estrés psicológico. El cuadro clínico que se desarrolla es similar al de las primarias pero, a diferencia de éstas, puede ser curada si la causa subyacente es corregida.
Inmunodeficiencias primarias del perro y el gato. Introduccion
Dependiendo del tipo de fallo y de las células comprometidas, tendremos distintas patologías. Así, un fallo en las células B, productoras de anticuerpos, se manifestará principalmente con el desarrollo de infecciones bacterianas (piodermas, otitis, neumonías, etc.), mientras que un fallo de células T, predispone a las infecciones víricas, fúngicas y protozoarias.
YOCARIS VALDEZ SANTANA 2012-0396
ResponderEliminarLUNES 3-6
INMUNODEFICIENCIAS INESPECIFICAS PRIMARIAS
Inespecíficas : aquellas que compromente neutrófilos, macrófagos, complemento (sistema inmune inespecífico).
La prueba del NBT es ampliamente utilizada para el estudio de la EGC, debido a que detecta anormalidades en el consumo del O post-fagocítico en las células polimorfonucleares, el cual se encuentra reducido en esta enfermedad.
Los déficits de inmunoglobulinas y de complemento son inmunodeficiencias primarias de tipo humoral.
La deficiencia de una o más clases de inmunoglobulinas, es la inmunodeficiencia primaria más común en perros y gatos. Los signos clínicos de este desarreglo, pueden no manifestarse hasta que se han agotado los anticuerpos maternos (12-15 semanas de edad). Los cachorros que no reciben un buen calostro, se hacen susceptibles a más temprana edad, con el desarrollo de infecciones respiratorias y gastrointestinales frecuentes.
melodys degado 2012-0399
ResponderEliminarmuy buena informacion hacerca de la INMUNODEFICIENCIAS INESPECIFICAS PRIMARIAS
Las inmunodeficiencias primarias son enfermedades hereditarias que afectan al sistema inmunitario. Pueden deberse a la alteración de un solo gen, ser poligénicas o pueden representar la interacción de determinadas características genéticas y factores ambientales o infecciosos2 . Representan un grupo heterogéneo que se caracteriza por la predisposición a enfermedades infecciosas, autoinmunitarias y procesos cancerosos. La prevalencia de las inmunodeficiencias primarias en los diferentes países varía dependiendo de los procedimientos técnicos empleados, de las clasificaciones utilizadas y de la inclusión o no de pequeños defectos inmunitarios.