domingo, 22 de abril de 2012

INMUNIDAD CELULAR






15 comentarios:

  1. melodys delgado 2012-0399

    La selección clonal. Es un proceso de selección, activación y maduración de una célula T o/y B específica para un antígeno determinado. Las etapas del proceso incluyen el reconocimiento del antígeno por un linfocito específico, la activación de ese clon celular y la generación a partir de éste de linfocitos efectores y de memoria.
    Las citocinas son proteínas de bajo peso molecular esenciales para comunicación intercelular, son producidas por varios tipos celulares, principalmente por el Sistema Inmune. Estos mediadores solubles controlan muchas funciones fisiológicas críticas tales como: diferenciación y maduración celular, inflamación y respuesta inmune local y sistémica, reparación tisular, hematopoyesis, apoptosis y muchos otros procesos biológicos. A continuación se describe la biología básica de las citocinas y su papel central en la regulación de la respuesta inmune en salud y enfermedad.
    Los interferones son unas proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de las citocinas . Reciben su nombre debido a su capacidad para interferir en la replicación de los virus en las células hospedadoras.

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  2. RANDY 2011-0538

    Este tema es muy importante pudimos ver que esta es una forma de respuesta inmunitaria adaptativa mediada por linfocitos T. Actúa como mecanismo de ataque en contra de los microorganismos intracelulares, como virus y algunas bacterias, capaces de sobrevivir y proliferar en el interior de los fagocitos y otras células del huésped, lugar al que no tienen acceso los anticuerpos circulantes. La defensa frente a este tipo de infecciones depende de la inmunidad celular, que induce la destrucción del microorganismo residentes en los fagocitos o de las células infectadas.

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  3. 89729- La inmunidad celular es una forma de respuesta inmunitaria adaptativa mediada por linfocitos T. Actúa como mecanismo de ataque en contra de los microorganismos intracelulares, como virus y algunas bacterias, capaces de sobrevivir y proliferar en el interior de los fagocitos y otras células del huésped, lugar al que no tienen acceso los anticuerpos circulantes. La defensa frente a este tipo de infecciones depende de la inmunidad celular, que induce la destrucción del microorganismo residentes en los fagocitos o de las células infectadas.
    La seleccion clonal;Esta teoría postula que cada antígeno estimulará a aquel linfocito o grupo de linfocitos que poseen en su membrana receptores capaces de reconocer y unirse específicamente a él y que como consecuencia se producía su proliferación y diferenciación en células con las mismas características de reconocimiento que los linfocitos originales.

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  4. La activación de los linfocitos T
    Se inicia cuando el receptor de los linfocitos T (TCR) reconoce a péptidos unidos a las moléculas HLA-I o HLA- II y se produce el proceso de interacción celular. A ello le sigue una cascada de señales intracelulares y la activación de diferentes factores de transcripción celular que termna con la activación propiamente dicha del linfocito T. Una vez activados estos linfocitos producirán prioritariamente citocinas o factores citotóxicos, según se trate de linfocitos Th o Tc respectivamente (Figura, activación linfocitos T). Como la primera fase de actuación del TCR ya fue estudiado en capitulos anteriores, en este capituloi analizaremos las fases sigueintes.
    Para que se inicie la activación de los linfocitos T, además de la unión del TCR al HLA más los péptidos, se requiere la ayuda prestada por interleucinas que facilitan la activación celular T actuando a través de sus respectivos receptores. Además es esencial la participación de una serie de moléculas conocidas globalmente como moléculas de adhesión. La función de estas moléculas es la contribuir al desarrollo de una respuesta inmune efectiva, facilitando la interacción entre las distintas células. Se forma así lo que se denomina sinapsis entre linfocitos T y célula presentadora de antígeno portadoras de las moléculas HLA (Figura, requerimiento activación).

    De estas moléculas de adhesión, destacan las moléculas CD4 y CD8 que poseen capacidad de reconocer las moléculas HLA en las células presentadora. Además participan las moléculas CD28 y CTLA-4 y sus ligandos así como las glicoproteínas CD2 y CD45.

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  5. Un receptor de linfocitos T o TCR (por T cell receptor) es un receptor celular asociado a una vía de señalización intracelular caracterizado por pertenecer a la familia de los receptores con actividad enzimática intrínseca y por poseer como ligandos a péptidos pequeños asociados con moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) en la membrana plasmática de macrófagos y otras células presentadoras de antígenos. Las características moleculares de dicho receptor comprenden la posesión de una hélice alfa transmembrana individual, si bien existen diversas proteínas kinasas asociadas a dominios citosólicos (presentes sólo en linfocitos T), y su vía de transducción de la señal implica la activación de proteínas tirosín kinasas citosólicas, vía PI-3 kinasa, vía IP3/DAG y vía Ras/MAPK. De este modo, su activación mediante un estímulo externo provoca una cascada de reacciones enzimáticas interna que facilita la adaptación de la célula a su entorno, por mediación de segundos mensajeros.
    El TCR está conformado por dos cadenas similares a las inmunoglobulinas, solo que los TCR nunca son secretadas: siempre están asociadas a la membrana celular. Por ello, constan de una porción en ambas cadenas que atraviesa la membrana bilipídica incluyendo un pequeño segmento que es intracelular. Las dos cadenas se denominan TCRα y TCRβ, se disponen una al lado de la otra unidas por enlaces de disulfuro. Ciertas moléculas de la superficie de las células T estabilizan tanto a las interacciones mediadas por la TCR así como la comunicación intracelular, entre ellas: CD3, CD4 y CD8.

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  6. La selección clonal. Es un proceso de selección, activación y maduración de una célula T o/y B específica (clon) para un antígeno determinado. Las etapas del proceso incluyen el reconocimiento del antígeno por un linfocito específico (reconocimiento o selección clonal), la activación de ese clon celular (expansión clonal) y la generación a partir de éste de linfocitos efectores y de memoria.
    La Deleccion clonal es cuando los linfocitos LTCD4 y los LTCD8 y los linfocitos B reconocen las proteinas durante el desarrollo embrionario fetal los linfoticos B en la medula osea y los linfocitosTt en el timo, los que reaccionan con estas proteinas se eliminan y los que no sobreviven a esta seleccion se le llama deleccion clonal.

    Si se analiza el conjunto de linfocitos de un individuo en cuanto a su especificidad, se observa que está formado por múltiples clones derivados cada uno de ellos de un linfocito con una sola especificidad. Los linfocitos de un clon particular (células oscuras en la figura) tienen la potencialidad de reconocer y responder a un determinado epitopo o determinante antigenico. La diversidad idiotípica surge a raíz de recombinaciones al azar de los genes que codifican los receptores para antígeno ubicados en linfocitos T y B.

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  7. Citocinas e Inflamación

    En inflamación los macrófagos son estimulados para producir múltiples moléculas tales como Óxido Nitrico (NO), chemocinas, leucotrienos, prostaglandinas, factor activador de plaquetas, complemento y especialmente las “monocinas” arriba mencionadas. Todas esas moléculas forman la respuesta inflamatoria, caracterizada por permeabilidad vascular aumentada y reclutamiento de células inflamatorias. Fuera de efectos locales las monocinas tienen efectos sistémicos (metabólicos-endocrinos-inmunes) que contribuyen a las defensas del huésped tales como: inducción de fiebre y proteínas de respuesta aguda inflamatoria (ejem, Proteína C Reactiva).
    La respuesta inflamatoria es beneficiosa cuando las monocinas se producen en cantidad adecuada pero deletérea y fatal si se producen en exceso, las citocinas más tóxicas son IL-1 y TNF las cuales son las principales mediadoras de la respuesta aguda inflamatoria generalizada característicos del choque séptico y la falla multi-sistémica orgánica.
    Estas moléculas inflamatorias son finamente reguladas por múltiples inhibidores y antagonistas; rápidamente está emergiendo evidencia sobre citocinas anti-inflamatorias, las cuales son las interleucinas 10, 13, 24 y 42 (producidas por linfocitos Th2). Específicamente IL-10 es una proteína de 35-kD producida por células B, T y Mj activados, cuyas principales actividades in vitro incluyen supresión de la activación de macrófagos y de la producción de TNF-γ, IL-1, IL-6 e IL-8; de especial interés es conocer que IL-10 también inhibe la producción de IFN-γ por las células Th1 y NK, estos datos se complementan con experimentos en modelos murinos donde la neutralización o bloqueo de IL-10 lleva a elevados niveles de TNF e IL-6 y al suministrar IL-10 exogenamente mejora la sobrevida y reduce las citocinas inflamatorias. Es de resaltar que existe otra citocina poderosamente antinflamatoria (y/o inmunosupresora?) que actúa sobre muchas células blanco: el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β); esta interleucina es muy importante en la regulación y su actividad incrementada induce consecuencias indeseables de la respuesta inmune tales como fibrosis, angio-génesis e inmunosupresión en cáncer.

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  8. Interferón
    Los interferones son unas proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de las citocinas . Reciben su nombre debido a su capacidad para interferir en la replicación de los virus en las células hospedadoras. Se unen a receptores de superficie de las células infectadas y se activan, impidiendo la replicación de una amplia variedad de virus de ARN y ADN. Cumplen, además, otras funciones: activan células inmunes, como los macrófagos y las células NK; incrementan el reconocimiento de células cancerígenas o infecciones al dinamizar la presentación de antígenos a los linfocitos T y, finalmente, incrementan la capacidad de las células sanas para resistir a nuevas infecciones víricas. Ciertos síntomas como el dolor muscular y la fiebre están relacionados con la producción de interferones durante la infección.
    El descubrimiento de estas moléculas, en 1950, proviene de la observación de que los individuos infectados por un virus son resistentes a la infección por un segundo tipo de virus.

    En los seres humanos hay tres tipos principales de interferón:
    El primer tipo está compuesto por 14 diferentes isoformas del interferón alfa, e isoformas individuales beta, omega, épsilon y kappa.
    El segundo tipo consiste en el interferón gamma.
    Recientemente se ha descubierto una tercera clase de interferon, el lambda, con 3 isoformas diferentes.
    Existen hongos en la naturaleza como Ganoderma lucidum que favorecen en forma natural la producción de interferón gamma en el cuerpo humano. Los interferones se pueden producir de manera natural pero también de manera artificial, es decir en laboratorios en forma de inyección o de pastillas para las personas que padecen de alguna enfermedad autoinmune como la esclerosis múltiple, síndrome de sjogren, etc

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  9. 2012-0176, Odalis Mabel Ramos Soto, BIOLOGIA MOLECULAR, lunes de 3pm a 6pm.
    Inmunidad celular
    Es la respuesta específica en la que intervienen los linfocitos T en la destrucción de los agentes patógenos. Los linfocitos T atacan y destruyen células propias, tumorales o infectadas.
    La activación de células T
    se inicia con la interacción entre el TCR y un péptido antigénico enclavado en la hendidura del MHC. Como ya comentamos, la baja afinidad (10-5M) de esta interacción ternaria se ve potenciada por la presencia de correceptores y otras moléculas de membrana, que funcionan para fortalecer la interacción ternaria TCR-péptido-MHC, y para transducir la señal activadora al interior de la célula T. Ello desencadena la proliferación clonal y diferenciación en dos subpoblaciones, una de T efectoras y otra de T de memoria.
    La selección clonar.
    Es un proceso de selección, activación y maduración de una célula T o/y B específica (clon) para un antígeno determinado. Las etapas del proceso incluyen el reconocimiento del antígeno por un linfocito específico (reconocimiento o selección clonar), la activación de ese clon celular (expansión clonar) y la generación a partir de éste de linfocitos efectores y de memoria.
    Citocina e inflamación
    Las citocinas (también denominadas citoquinas) son proteínas que regulan la función de las células que las producen u otros tipos celulares.
    La inflamación es la respuesta del sistema inmunológico a invasores extraños tales como virus y bacterias
    Los interferones
    Son unas proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de lascitocinas . Reciben su nombre debido a su capacidad para interferir en la replicación de los virus en las células hospedadoras. Se unen a receptores de superficie de las células infectadas y se activan, impidiendo la replicación de una amplia variedad de virus de ARN y ADN. Cumplen, además, otras funciones: activan células inmunes, como los macrófagos y las células NK; incrementan el reconocimiento de células cancerígenas o infecciones al dinamizar la presentación de antígenos a los linfocitos T y, finalmente, incrementan la capacidad de las células sanas para resistir a nuevas infecciones víricas. Ciertos síntomas como el dolor muscular y lafiebre están relacionados con la producción de interferones durante la infección..

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  10. Rut Ester Rivera Chireno 2012-0076,BIOLOGIA MOLECULAR, lunes de 3pm a 6pm.
    Las citocinas son proteínas de bajo peso molecular esenciales para comunicación intercelular, son producidas por varios tipos celulares, principalmente por el Sistema Inmune. Estos mediadores solubles controlan muchas funciones fisiológicas críticas tales como: diferenciación y maduración celular, inflamación y respuesta inmune local y sistémica, reparación tisular, hematopoyesis, apoptosis y muchos otros procesos biológicos. A continuación se describe la biología básica de las citocinas y su papel central en la regulación de la respuesta inmune en salud y enfermedad.
    Los interferones son unas proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de las citocinas . Reciben su nombre debido a su capacidad para interferir en la replicación de los virus en las células hospedadoras.
    La selección clonal. Es un proceso de selección, activación y maduración de una célula T o/y B específica (clon) para un antígeno determinado. Las etapas del proceso incluyen el reconocimiento del antígeno por un linfocito específico (reconocimiento o selección clonal), la activación de ese clon celular (expansión clonal) y la generación a partir de éste de linfocitos efectores y de memoria.
    La Deleccion clonal es cuando los linfocitos LTCD4 y los LTCD8 y los linfocitos B reconocen las proteinas durante el desarrollo embrionario fetal los linfoticos B en la medula osea y los linfocitosTt en el timo, los que reaccionan con estas proteinas se eliminan y los que no sobreviven a esta seleccion se le llama deleccion clonal.

    Si se analiza el conjunto de linfocitos de un individuo en cuanto a su especificidad, se observa que está formado por múltiples clones derivados cada uno de ellos de un linfocito con una sola especificidad. Los linfocitos de un clon particular (células oscuras en la figura) tienen la potencialidad de reconocer y responder a un determinado epitopo o determinante antigenico. La diversidad idiotípica surge a raíz de recombinaciones al azar de los genes que codifican los receptores para antígeno ubicados en linfocitos T y B.

    Interferón
    Los interferones son unas proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de las citocinas . Reciben su nombre debido a su capacidad para interferir en la replicación de los virus en las células hospedadoras. Se unen a receptores de superficie de las células infectadas y se activan, impidiendo la replicación de una amplia variedad de virus de ARN y ADN. Cumplen, además, otras funciones: activan células inmunes, como los macrófagos y las células NK; incrementan el reconocimiento de células cancerígenas o infecciones al dinamizar la presentación de antígenos a los linfocitos T y, finalmente, incrementan la capacidad de las células sanas para resistir a nuevas infecciones víricas. Ciertos síntomas como el dolor muscular y la fiebre están relacionados con la producción de interferones durante la infección.
    El descubrimiento de estas moléculas, en 1950, proviene de la observación de que los individuos infectados por un virus son resistentes a la infección por un segundo tipo de virus

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  11. José david 2011-0795

    Se inicia cuando el receptor de los linfocitos T (TCR) reconoce a péptidos unidos a las moléculas HLA-I o HLA- II y se produce el proceso de interacción celular. A ello le sigue una cascada de señales intracelulares y la activación de diferentes factores de transcripción celular que termna con la activación propiamente dicha del linfocito T. Una vez activados estos linfocitos producirán prioritariamente citocinas o factores citotóxicos, según se trate de linfocitos Th o Tc respectivamente (Figura, activación linfocitos T). Como la primera fase de actuación del TCR ya fue estudiado en capitulos anteriores, en 

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  12. daniela castro mateo 2011-0415

    La inmunidad celular es una forma de respuesta inmunitaria adaptativa mediada por linfocitos T. Actúa como mecanismo de ataque en contra de los microorganismos intracelulares, como virus y algunas bacterias, capaces de sobrevivir y proliferar en el interior de los fagocitos y otras células del huésped, lugar al que no tienen acceso los anticuerpos circulantes. La defensa frente a este tipo de infecciones depende de la inmunidad celular, que induce la destrucción del microorganismo residentes en los fagocitos o de las células infectadas.

    Los fagocitos con microorganismos ingeridos producen antígenos desde las vesículas intracelulares y los presentan en su membrana sobre las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC). Los antígenos del MHC-I reaccionan con linfocitos T citotóxicos (CD8+) mientras que los del MHC-II lo hacen con linfocitos T colaboradores (CD4+ o TH1). Los CD8+ liberan citocinas mediadores de la inflamación y las citocinas de los CD4+ activan a macrófagos para la destrucción de los microorganismos ingeridos.

    Si los fagocitos son infectados con microorganismos en el citoplasma y no en sus vesículas, activan directamente a los CD8+ para la destrucción de la célula infectada.

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  13. YOCARIS VALDEZ SANTANA 2012-0396

    LUNES 3-6

    Inmunidad celular es la respuesta específica en la que intervienen los linfocitos T en la destrucción de los agentes patógenos. Los linfocitos T atacan y destruyen células propias, tumorales o infectadas.
    Los interferones son unas proteínas producidas naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes patógenos, tales como virus y células cancerígenas. Los interferones son glicoproteínas de la clase de las citocinas . Reciben su nombre debido a su capacidad para interferir en la replicación de los virus en las células hospedadoras.


    Las citocinas son proteínas de bajo peso molecular esenciales para comunicación intercelular, son producidas por varios tipos celulares, principalmente por el Sistema Inmune. Estos mediadores solubles controlan muchas funciones fisiológicas críticas tales como: diferenciación y maduración celular, inflamación y respuesta inmune local y sistémica, reparación tisular, hematopoyesis, apoptosis y muchos otros procesos biológicos. A continuación se describe la biología básica de las citocinas y su papel central en la regulación de la respuesta inmune en salud y enfermedad.


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  14. Karelin L. Telemaco P 2011-0498


    Los grupos sanguíneos son los distintos tipos en que se clasifica el tejido sanguíneo. Fueron descubiertos por Karl Landsteiner en el año 1901, quien los agrupó de acuerdo a la presencia o no de aglutinógenos en la membrana plasmática de los glóbulos rojos. En los humanos existen los aglutinógenos A y B. Por otra parte, en el plasma sanguíneo se encuentran las aglutininas anti A y anti B, que son anticuerpos que reaccionan contra los aglutinógenos A y B. Los grupos sanguíneos son los distintos tipos en que se clasifica el tejido sanguíneo. Fueron descubiertos por Karl Landsteiner en el año 1901, quien los agrupó de acuerdo a la presencia o no de aglutinógenos en la membrana plasmática de los glóbulos rojos. En los humanos existen los aglutinógenos A y B. Por otra parte, en el plasma sanguíneo se encuentran las aglutininas anti A y anti B, que son anticuerpos que reaccionan contra los aglutinógenos A y B.
    Se denomina antígeno a toda sustancia extraña al organismo capaz de generar anticuerpos como medida de defensa, provocando una respuesta inmune. La mayoría de los antígenos son sustancias proteicas, aunque también pueden ser polisacáridos. La pared celular, la cápsula y los cilios de las bacterias pueden actuar como antígenos, como también los virus, los hongos, las toxinas, el polen, las sustancias químicas y las partículas del aire. La reacción antígeno-anticuerpo se produce cuando los anticuerpos, también de origen proteico, capturan a los antígenos con el fin de eliminarlos del organismo, ya sea por fagocitosis o por medio de la aglutinación. La aglutinación es una reacción que ocurre cuando las aglutininas (anticuerpos) presentes en el plasma sanguíneo se unen a losaglutinógenos (antígenos) transportados o ubicados en la membrana plasmática de los glóbulos rojos y los glóbulos blancos. Como resultado de la reacción se forman grumos y “apilamientos” de células sanguíneas, producto de la destrucción de sus membranas celulares. Un claro ejemplo de aglutinación sucede cuando se transfunde sangre de grupos incompatibles. Los antígenos, además de estar presentes en la membrana plasmática de los eritrocitos, se encuentran también en diversos tejidos del organismo.
    En la especie humana, los grupos sanguíneos son cuatro, y se denominan con las letras A, B, O y AB.
    - Sangre de grupo A: posee aglutinógenos A en la membrana plasmática de los glóbulos rojos y aglutininas anti B, es decir contra el aglutinógeno B en el plasma sanguíneo.
    - Sangre de grupo B: tiene aglutinógenos B en los eritrocitos y aglutininas anti A (contra el aglutinógeno A) en el plasma sanguíneo.
    - Sangre de grupo O: carece de aglutinógenos en la superficie de sus eritrocitos. En el plasma contiene dos tipos de aglutininas, las anti A y las anti B, o sea contra ambos tipos de aglutinógenos.
    - Sangre del grupo AB: posee los dos aglutinógenos A y B en las membranas plasmáticas de los glóbulos rojos, y no tiene aglutininas plasmáticas.
    Esta clasificación deja en claro que los grupos sanguíneos se establecen de acuerdo a la presencia o no de aglutinógenos y aglutininas. Estas dos sustancias, como ya fue señalado, son moléculas de proteínas. Los individuos cuya sangre es del grupo A (proteína de membrana A) producen anticuerpos contra la proteína B de membrana. Los del grupo B elaboran aglutininas contra el proteína A. Aquellas personas que poseen el grupo AB (aglutinógenos A y B en sus eritrocitos) no producen anticuerpos contra las proteínas A y B. Por último, los representantes del grupo O elaboran anticuerpos contra las proteínas A y B.

    La distribución mundial de los grupos sanguíneos indica que el grupo O es el más numeroso, mientras que el AB obtiene el menor porcentaje.

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  15. Al nacimiento, tanto las personas Rh+ como Rh- no tienen aglutininas en el plasma sanguíneo. Solo se pueden elaborar cuando el donante sea Rh+ y el receptor Rh-, situación posible tras una gestación o, menos probable, ante el error de transfundir sangre incompatible. En efecto, la sangre del individuo Rh- no reconoce los aglutinógenos de membrana del donante Rh+, por lo que empieza a producir aglutininas anti Rh. Por el contrario, cuando el dador es Rh- no ocasiona reacciones en un receptor con factor Rh+ ya que carece de aglutinógenos.
    Vamos a suponer que una mujer con factor Rh- está gestando un feto con factor Rh+. Ante la posibilidad que los eritrocitos fetales tomen contacto con la sangre materna, por ejemplo, tras una caída, toma de muestras de sangre directamente del cordón umbilical, por un aborto o un examen prenatal invasivo, se producirá una reacción con producción de aglutininas maternas anti Rh y consecuente destrucción de glóbulos rojos del feto. Ello es debido a que los eritrocitos maternos consideran extraños a los eritrocitos fetales. Teniendo en cuenta que la formación de anticuerpos demanda un tiempo relativamente largo, es posible que el feto no sufra consecuencias o bien nazca de manera prematura. En estos casos, la madre quedó sensibilizada contra los aglutinógenos Rh+. Si con el tiempo sucede otro embarazo de un feto factor Rh+, los anticuerpos antes generados atraviesan la placenta para combatir los eritrocitos Rh+ fetales, ocasionando diversos trastornos que van desde una leve ictericia por aumento de bilirrubina en sangre hasta un cuadro grave de anemia por destrucción de glóbulos rojos (hemólisis) que puede ocasionar un aborto espontáneo. Esta enfermedad se conoce comoeritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica del recién nacido. El tratamiento puede realizarse en forma intrauterina (antes del nacimiento) por medio de fármacos o transfusiones de sangre a través del cordón umbilical.
    La forma de evitar esta enfermedad es identificar a las madres Rh- en los primeros meses del embarazo mediante un análisis de su sangre. Las que poseen dicho factor deben recibir inmunoglobulina Rh en los primeros meses del embarazo y una segunda dosis a las 72 horas de producido el parto. De esa forma se previene que los anticuerpos Rh- maternos reaccionen con las células Rh+ fetales.
    La mujer puede también quedar sensibilizada al momento del parto, donde se desprende la placenta y los glóbulos rojos del bebé Rh+ toman contacto con los de la madre Rh-. El niño nace normalmente, pero la madre queda inmunizada con aglutininas anti Rh que entran en acción ante una futura gestación de un feto Rh+.
    Algunas mujeres poseen anticuerpos contra los antígenos ABO que pueden afectar al bebé. No obstante, dichas reacciones suelen ser muy leves, provocando hemólisis graves en menos del 1% de los casos. Esta incompatibilidad sanguínea entre los grupos ABO maternos y fetales se da en los siguientes casos:
    Cabe señalar que el gen Rh+ es dominante, es decir, prevalece sobre el Rh-. El recién nacido hereda un gen Rh del padre y otro gen Rh de la madre. La secuencia para la determinación del factor Rh es la siguiente:
    Además de lo establecido para los factores A - B - O, las personas con factor Rh- pueden donar sangre para las de su mismo factor y para las Rh+. Por el contrario, los individuos Rh+ solo pueden recibir sangre de otro Rh+.
    Cuando se transfunde sangre de un individuo Rh+ a otro Rh-, este último genera anticuerpos anti Rh, que tras sucesivas transfusiones darán como resultado la destrucción de los glóbulos rojos del donante Rh+.


    Posibilidades de transfusión entre factores Rh
    Además de lo establecido para los factores A - B - O, las personas con factor Rh- pueden donar sangre para las de su mismo factor y para las Rh+. Por el contrario, los individuos Rh+ solo pueden recibir sangre de otro Rh+.
    Cuando se transfunde sangre de un individuo Rh+ a otro Rh-, este último genera anticuerpos anti Rh, que tras sucesivas transfusiones darán como resultado la destrucción de los glóbulos rojos del donante Rh+.

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